GLP-1 agonistaként utánozza a szervezetben természetesen felszabaduló GLP-1 fiziológiai hatásait.
A glükózbevitelre válaszul a központi idegrendszerben (KIR) található PPG neuronok és a bélben található L-sejtek GLP-1-et, egy gátló gyomor-bélrendszeri hormont termelnek és választanak ki.
Felszabadulása után a GLP-1 aktiválja a hasnyálmirigy β-sejtjeinek GLP-1R receptorait, ami számos metabolikus változást indít el, melyeket inzulinelválasztás és étvágycsökkentés jellemez.
Az inzulinszekréció a vércukorszint általános csökkenéséhez, a glukagontermelés csökkenéséhez és a glükóz máj glikogénraktáraiból történő felszabadulásának megakadályozásához vezet. Ez jóllakottságérzetet okoz, javítja az inzulinérzékenységet, és végső soron fogyást eredményez.
A gyógyszer glükózfüggő módon serkenti az inzulinelválasztást, ezáltal csökkenti a hipoglikémia kockázatát. Ezenkívül pozitív hosszú távú hatással van a β-sejtek túlélésére, proliferációjára és regenerációjára.
A kutatások azt mutatják, hogy a szemaglutid elsősorban a bélből felszabaduló GLP-1 hatásait utánozza, nem pedig az agyból. Ez azért van, mert az agyban található legtöbb GLP-1 receptor kívül esik ezen szisztémásan alkalmazott gyógyszerek hatástartományán. Annak ellenére, hogy korlátozottan hat közvetlenül az agyi GLP-1 receptorokra, a szemaglutid továbbra is rendkívül hatékony a táplálékfelvétel és a testsúly csökkentésében.
Úgy tűnik, ezt a központi idegrendszerben található neuronális hálózatok aktiválásával éri el, amelyek közül sok másodlagos célpont, amelyek nem expresszálják közvetlenül a GLP-1 receptorokat.
2024-ben a szemaglutid jóváhagyott kereskedelmi változatai a következők voltak:Ozempic, Rybelsus, ésWegovyinjekciók, amelyeket mindegyiket a Novo Nordisk fejlesztett ki.
Közzététel ideje: 2025. augusztus 18.